Estudio de la UM ayuda a definir por qué hay menos mujeres en las matemáticas

ANN ARBOR, Mich .--- niñas y los niños que tienen confianza en sus habilidades matemáticas tienden a elegir una carrera científica basada en sus valores más que en sus habilidades, un estudio realizado por dos investigadores de la Universidad de Michigan sugiere.

El estudio encontró que los niños y niñas que eran orientado a las personas tienden a elegir carreras universitarias en las ciencias biológicas --- medicina, ciencias ambientales o ciencias sociales --- en lugar de las ciencias de base matemática, como la ingeniería, la física o la astronomía. También encontraron que las matemáticas autoconfianza, mientras más fuerte en los varones que en las niñas, jugó un papel mucho menor en la elección de carreras universitarias y carreras que se pensaba.

El estudio, realizado por Jacquelynne Eccles, profesor de psicología y estudios de las mujeres de los y científico investigador en el Instituto de la Universidad para la Investigación sobre la Mujer y Género (IRWG), y Mina Vida, un investigador asociado en IRWG, se basa en un conjunto de datos recogidos durante 17 años como parte del Estudio de Michigan de adolescentes Vida Transitions (MSALT). MSALT sigue unos 1.700 estudiantes de Michigan del sudeste desde sexto grado hasta la universidad y más allá, mirando a una amplia variedad de intereses, motivación y auto-conceptos relacionadas con el rendimiento.

"Las niñas tienden a subestimar su capacidad de matemáticas en la escuela secundaria, a pesar de que su rendimiento real es tan buena como la de los chicos. Pero eso no es lo que los aleja de las especialidades de base matemática ", dijo Eccles. "Hay dos factores clave en la decisión: lo mucho que creen en la utilidad final de las matemáticas, y de lo mucho que valoran el trabajo con y para la gente."

Chicos de la encuesta mostraron la tendencia a clasificar a la utilidad de las matemáticas más alto, mientras que las niñas colocan un valor más alto en Inglés. Además, las niñas tenían más probabilidades de ser orientado a las personas. "Teniendo en cuenta estos datos, no es de extrañar que hay muchos más hombres que mujeres en especialidades y carreras basados ??en las matemáticas", dijo Eccles. "Boys 'creencias y valores están tirando de ellos hacia esas áreas, mientras que las niñas les están empujando en otras direcciones."

Eccles señala que las mujeres van a la ciencia, sino que tienden a concentrarse en la vida y las ciencias sociales. Por ejemplo, en 1997, el 63 por ciento de los psicólogos y el 42 por ciento de los biólogos eran mujeres, comparado con el 10 por ciento de los físicos y los astrónomos y el 9 por ciento de los ingenieros. En 2002, las mujeres representaban el 43 por ciento de la clase de la Escuela de Medicina de UM de entrada, pero fueron sólo 14 por ciento de los estudiantes de doctorado en la Facultad de Ingeniería.

Investigación Eccles y de Vida sugiere que aquellos que quieren atraer y retener a más mujeres en los programas y carreras en la industria académicos basados ??en las matemáticas tienen que desarrollar diferentes programas de intervención para las niñas y mujeres jóvenes. "No es suficiente con simplemente tratar de elevar los niveles de confianza de las niñas", dijo Eccles. "Tenemos que desarrollar intervenciones que no sólo van a demostrar la utilidad de las matemáticas, sino también mostrar cómo las ciencias de base matemática hacer algo concreto para ayudar a la gente."

Ella dice que el programa GO-GIRL de UM para las niñas de séptimo grado es un buen ejemplo. Los estudiantes en GO-Girl cuestionarios sobre temas de diseño de sus propias encuestas de la elección y la conducta a través de página web Smartgirl.org de la escuela. Ellos aprenden a analizar y presentar los datos que recogen. "Al demostrar una fuerte conexión entre las matemáticas y las cosas que les afectan en su vida cotidiana, GO-GIRL aumenta las posibilidades de que estas niñas continuarán su interés en las matemáticas y las ciencias matemáticas", dijo Eccles.

Por el contrario, los intentos que se centran simplemente en la mejora de uno mismo concepto de las niñas a la hora de matemáticas es probable que tengan un impacto menor, ya que no abordan los factores reales que empujan a las niñas fuera de las matemáticas.

El estudio también tiene implicaciones para las universidades y la industria. "Los dos programas de pregrado y postgrado en ingeniería y las ciencias matemáticas tendrán que tomar una mirada dura en sus planes de estudio si quieren aumentar el número de mujeres", dijo Eccles. "No es suficiente concentrarse únicamente en las matemáticas abstractas. Las mujeres (y los hombres más orientados a las personas) deben ser capaces de hacer el enlace con los valores sociales más amplios.

"Por ejemplo, un profesor de enseñar a los estudiantes cómo diseñar un puente puede hacer que sea un ejercicio puramente matemático, o utilizar las matemáticas como una herramienta para crear un puente que satisfaga las necesidades de una comunidad dada. La mayoría de los programas de ingeniería civil harán hincapié en las matemáticas, pero no la imagen más amplia ", explicó.

Coche solar Michigan listo para brillar

Michigan estrena dos personas designANN ARBOR, Mich. (20 de mayo) - El viernes 23 de mayo, la Universidad de Michigan (UM) Solar Car Team presentará su nuevo diseño para un vehículo impulsado por energía solar. El equipo espera extender su récord como el equipo de coche solar más exitoso en la historia, ya que busca su cuarta victoria en el Desafío Solar Americano. La ceremonia de inauguración se iniciará a las 3 pm en la Unión los medios de comunicación en el Campus Norte.

Apodado espectro, el coche de este año es parte de un esfuerzo mundial para poner de relieve las fuentes de energía alternativas y construir vehículos que funcionan exclusivamente con energía solar. Después de un ciclo de diseño y de carreras de dos años, el espectro representa la séptima entrada de Michigan desde que llegó al deporte en 1989. En el último ciclo, coche M-Pulse de Michigan ganó el Desafío Solar Americano y ocupó el tercer lugar en el World Solar Challenge en Australia entre un campo duro de los equipos de profesionales y estudiantes. Michigan es la única escuela que ha ganado la carrera de América tres veces.

Coche de este año se asemeja a una más elegante, versión más grande de M-Pulse con una excepción importante - es un biplaza. Al asumir un pasajero, nuevas reglas de la carrera permiten coches de raza con paneles solares más grandes. Las apuestas en su uso ultra-eficiente de la energía, de espectro y su pasajero tendrá un peso de alrededor de 200 libras más que el de 600 libras M-Pulse y aumentar su arsenal solar 4.000-5.000 células solares. El equipo espera que el coche tiene una velocidad máxima de 75 millas por hora y va de cero a 60 millas por hora en 15 segundos con cero emisiones. Conductor y pasajero se sentarán-back-to-back con el pasajero orientado hacia atrás.

La Universidad de Michigan Solar Car Team es uno de los proyectos de los estudiantes más grandes, más complejas y técnicamente ambiciosas de la Universidad. Cerca de 150 estudiantes a hacer contribuciones al coche, entre ellos estudiantes de la Facultad de Ingeniería, Escuela de Negocios y la Escuela de Arte y Diseño. Durante todo el año, el equipo de diseño, fabricación y prueba del vehículo, así como gestiona todos los aspectos de la recaudación de fondos, la logística del equipo y funciones de negocios.

Equipo de carreras de este año es totalmente nuevo, sin los veteranos del ciclo de la competencia previa. Con una media de edad miembro de unos 20 años de edad, el equipo va a competir contra muchos equipos de profesionales con más dinero y experiencia. El equipo competirá en la American Solar Car Challenge en julio, que es un 2200 millas, raza-carretera de Chicago, IL a Los Angeles, California En octubre, el equipo espera tomar espectro para el caso de autos solares estreno, el World Solar Challenge en Australia, que se extiende 1,800 millas desde Darwin hasta Adelaida.

Electron ofrece imágenes de resolución atómica

Champaign, Ill. - Una nueva técnica de imágenes que usa ondas de difracción de electrones para mejorar tanto la resolución de la imagen y la sensibilidad a pequeñas estructuras ha sido desarrollado por científicos de la Universidad de Illinois en Urbana-Champaign. La técnica funciona en el mismo principio como difracción de rayos X, pero puede grabar estructura de una sola nanoestructura o macromolécula.

La determinación de la estructura de los materiales - tales como cristales de proteínas - se lleva a cabo actualmente utilizando difracción de rayos X. Sin embargo, muchas pequeñas estructuras utilizadas en nanotecnología no han sido accesibles a la cristalografía, por lo que se desconocen sus estructuras.

"La naturaleza está llena de objetos que no pueden ser fácilmente cristalizados, incluyendo muchas proteínas y objetos de tamaño nanométrico que carecen de una estructura periódica", dijo Jian-Min (Jim) Zuo, profesor de ciencias de los materiales e ingeniería en Illinois y autor de un papel que aparezca en la edición del 30 de mayo de la revista Science. "Nuestra técnica tiene el potencial de imagen nanoestructuras no periódicas, incluyendo macromoléculas biológicas, a resolución atómica."

Para demostrar la eficacia de su técnica de imagen, Zuo y sus colegas registran y procesan el patrón de difracción de un nanotubo de carbono de doble pared.

"Los nanotubos de carbono son de especial interés debido a las propiedades mecánicas y eléctricas de un nanotubo dependen de su estructura", dijo Zuo, quien también es investigador en el Laboratorio de Investigación de Materiales Seitz Frederick en el campus de Illinois. "Sin embargo, sólo la capa más externa de un nanotubo de carbono ha sido fotografiada por microscopía de efecto túnel con resolución atómica."

Debido carbono posee pocos electrones, la dispersión de un haz de electrones es inherentemente débil y por lo general resulta en una imagen con bajo contraste y baja resolución, dijo Zuo. Imaging átomos de carbono ha sido un reto especial.

"Mientras que los microscopios electrónicos convencionales pueden lograr un angstrom resolución approaching1 para muchos materiales", dijo Zuo, "el límite de resolución de carbono en nanotubos está a sólo 3 angstroms."

Para una imagen de nanotubos de carbono de doble pared, los investigadores seleccionaron primero un objetivo único nanotubo en un microscopio electrónico de transmisión. Entonces se iluminan el nanotubo con un estrecho haz de electrones sobre 50 nanómetros de diámetro. Después de registrar el patrón de difracción, que utiliza una técnica de sobremuestreo y el proceso iterativo para recuperar la información de fase y construir una imagen con una resolución de 1 angstrom.

"Dado que este proceso no utiliza una lente para formar la imagen, la resolución no está limitada por la aberración del objetivo", dijo Zuo. "Aberración objetivo es el factor que ha estado limitando la resolución de los mejores microscopios electrónicos. Es como el desenfoque cuando se mira a través de la parte inferior de una botella de vino ".

La complejidad de la imagen nanotubo fue sorprendente, dijo Zuo. "El nanotubo de pared doble se compone de dos nanotubos concéntricos de diferentes ángulos helicoidales. Como dos tornillos con diferente paso, a veces las estructuras de nanotubos alineados y otras veces no. Esto resulta en un patrón complicado de ambos coincidencias accidentales y desajustes ".

La capacidad de generar imágenes de los patrones de difracción de nanoescala ofrece una manera de determinar la estructura de los objetos no periódicas, de nanoestructuras inorgánicas a macromoléculas biológicas, al igual que de difracción de rayos X hace por cristales, dijo Zuo. "Desde la difracción es un método estándar para determinar la estructura, nuestra técnica de difracción de electrones nanoarea abre una puerta al estudio de la estructura de las moléculas individuales y altamente irregulares y nanoestructuras como los cúmulos y los cables."

U de sondas de estudio MN uso de fármacos antiepilépticos en hogares de ancianos

Sorprendente número colocado en medicamentos después admissionMINNEAPOLIS / ST. PAUL (5 de mayo) -Más de 10 por ciento de los residentes de hogares de ancianos están tomando fármacos antiepilépticos, aunque sólo el 5 o 6 por ciento sufre de epilepsia. Esta discrepancia ha levantado algunas cejas en la comunidad médica, ya que estos medicamentos son caros, difíciles de prescribir con eficacia y seguridad, y llevar a los posibles efectos secundarios que pueden afectar negativamente la calidad de vida del paciente.

Un nuevo estudio realizado por la Universidad de Minnesota de 500 hogares de ancianos en todo el país encontró que la mayoría de estos pacientes ya estaban en medicamentos antiepilépticos durante el ingreso, aunque un número significativo se prescribieron los medicamentos en los primeros tres meses después de que entraron en una casa de reposo.

No es de extrañar que muchas personas mayores están tomando medicamentos antiepilépticos, señalan los autores del estudio, publicado 05 de mayo a través de Wiley InterScience en la edición on-line de la revista Annals of Neurology, la revista científica de la Asociación Americana de Neurología.

"Contrariamente a la creencia popular de que la aparición de la epilepsia es el mayor de los recién nacidos y los lactantes, la aparición de esta condición es en realidad más alto entre las personas mayores de 65 años," dijo el autor Judith Garrard, Ph.D., profesor de la Universidad de Minnesota Escuela de Salud Pública de Minneapolis.

"Lo que no se ha realizado plenamente hasta hace poco es el grado en que estos medicamentos están siendo utilizados por ancianos residentes del hogar de ancianos", dijo Garrard.

Los fármacos antiepilépticos (FAE) son eficaces para prevenir las convulsiones, y también se prescriben para condiciones como la depresión bipolar, el dolor generado en las fibras nerviosas, y algunos problemas de conducta asociados con la demencia.

Sin embargo, el uso de AED es complicado ya menudo requiere la entrada de un especialista que pueda determinar qué fármaco debe utilizarse. También es importante tener en cuenta que algunos medicamentos antiepilépticos pueden tener efectos secundarios tales como la falta de coordinación, confusión o sedación, y algunos pueden interactuar de manera adversa con otros tipos de medicamentos, dijo Garrard.

Se ha observado en investigaciones anteriores que el uso del DEA es mucho mayor entre los residentes de hogares de ancianos que entre las personas de edad avanzada en la población general. Como parte de una donación de los Institutos Nacionales de Salud para estudiar el uso del DEA en los ancianos, Garrard y sus colegas intentaron determinar si la mayoría de los pacientes de hogares de ancianos que toman medicamentos antiepilépticos ya estaban sobre los medicamentos antes de entrar en la casa, o si eran más tarde prescrito los medicamentos.

Los investigadores estudiaron los registros de más de 10.000 personas mayores en más de 500 hogares de ancianos en todo el país. Encontraron que el 8 por ciento de los residentes del hogar de ancianos había estado tomando medicamentos antiepilépticos al ingreso en los hogares, pero se sorprendieron al encontrar que otro 3 por ciento fueron clasificados en la FAE dentro de los tres meses de la entrada.

"Esto es sorprendente, ya que muchos proveedores de atención primaria asumen que pocos, si alguno, se inician los medicamentos después de una persona mayor entra en un hogar de ancianos", dijo Garrard.

De los pacientes que ya toman fármacos antiepilépticos antes de su ingreso, el 60 por ciento estaban tomando los medicamentos para las convulsiones. Por el contrario, sólo el 20 por ciento de las personas puestas en los AED después del ingreso recibido los medicamentos para prevenir las convulsiones.

"Se trata de una fundación, y desde aquí esperamos identificar los tratamientos más adecuados AED para adultos mayores y para utilizar esta información para ayudar a los médicos, proveedores de hogares de ancianos, pacientes, familias y diseñar una atención más individualizada", dijo Garrard.

Hemocellular Terapéutica establece acuerdo de licencia con la UNC, ECU

CHAPEL HILL - Hemocellular Therapeutics, espera que produzca la primera terapéutica disposición de los médicos para el tratamiento inmediato de la hemorragia activa basada en plaquetas, se ha establecido un acuerdo de licencia exclusiva con la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill y la Universidad de Carolina del Este, funcionarios de la compañía recientemente anunciado.

El acuerdo reconoce la tecnología clave desarrollado por investigadores de las dos universidades como elemento central de la creación prevista de liofilizado de la empresa NC, o "liofilizar," plaquetas humanas - el componente de la sangre el principal responsable de la iniciación de la coagulación. Como parte del acuerdo de licencia exclusiva, ambas universidades recibieron equidad en Hemocellular y compartirán las regalías sobre la eventual venta de los productos.

Plaquetas liofilizadas de Hemocellular son el resultado de una década de investigación con el apoyo de financiación de la investigación federal inicial de $ 10 millones.

Fundadores científicos de la compañía, Dr. Arthur P. Bode de ecus y el Dr. Thomas H. Fischer de UNC, han liderado los esfuerzos de investigación. Bode, quien recibió su doctorado en patología experimental de la UNC, se ha desempeñado como director científico de la ECU de programas clínicos de coagulación durante 15 años.

Fischer es director científico de Francis Owen Laboratorio de Investigación de la UNC, donde los investigadores descubrieron la membrana celular molecular entrecruzamiento tecnología crucial para el desarrollo de productos de Hemocellular, dijo Richard A. Basile, director ejecutivo de la compañía, y la extensa serie inicial de ensayos han tomado poner a ese laboratorio.

"El laboratorio de Francis Owen tiene una reputación mundial en el campo de la terapéutica de coagulación. Somos muy afortunados de tener investigadores afiliados a este laboratorio informar a nuestros esfuerzos para llevar esta tecnología a centros de atención de la salud como rapidez y responsabilidad como sea posible ", dijo.

Basile agregó que el acuerdo de licencia es clave en el impulso del desarrollo de las plaquetas a la siguiente etapa: los ensayos clínicos humanos. Ningún otro agente hemostático funcional se sabe que es en esta etapa de desarrollo, dijo, y la necesidad de un agente tal que desarrollarse es fundamental, sobre todo en los entornos de atención aguda. Estudios en humanos podrían comenzar tan pronto como 18 meses a partir de ahora, agregó.

Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades han informado de más de 4 millones de admisiones en los hospitales no federales en todo el país en 1999, donde el sangrado activo fue el diagnóstico principal o secundario. Además, decenas de miles de muertes se estima que ocurren en todo el país cada año debido a problemas relacionados con el sangrado.

"Vemos enormes implicaciones para esta tecnología", dijo Basile. "Nuestro principal objetivo, en última instancia, es llevar a los médicos y otros profesionales de la salud una nueva herramienta para hacer frente a los retos médicos muy graves asociados con el sangrado clínico. También vemos esto como un medio para fortalecer los esfuerzos de defensa biológica de nuestra nación ".

El actual estándar de atención, las plaquetas de líquido almacenado, no proporciona la capacidad de respuesta inmediata después de la reinfusión, es vulnerable a la infección viral o bacteriana y puede almacenarse durante sólo cinco días.

La tecnología con licencia para Hemocellular modifica plaquetas humanas a ser un agente hemostático que tiene una vida útil larga (hasta cinco años), es seguro y estéril, y proporciona una respuesta inmediata a hemorragia relacionada con plaquetas.

"La asociación de Carolina con Hemocellular representa un modelo mejor de los casos de forma prometedora descubrimientos de investigación pueden traducirse finalmente en soluciones a algunos de los desafíos más críticos de nuestra nación", dijo Mark Crowell, vicerrector asociado para el desarrollo económico y director de desarrollo de la tecnología en la UNC.

"Nuestros beneficios estatales tremendamente, también, con la investigación y la empresa con sede en Carolina del Norte, y la posibilidad de cientos de nuevos puestos de trabajo cuando este producto se prepara para entrar en el mercado."

Desde 1997 hasta 2002, UNC generó 22 nuevas empresas spin-off basado en la investigación de la facultad. Quince puso en marcha en 2001-2002, más del doble que en los cuatro años anteriores. Ejemplos de comercialización incluyen agentes terapéuticos para la enfermedad de Parkinson, las tecnologías para la administración de fármacos para tratar el cáncer, los medios de contraste para imágenes médicas, aplicaciones industriales para los nanotubos de carbono, y tratamiento de terapia génica para enfermedades como la distrofia muscular.

de Biología de la Conservación de celebrar 17a Reunión Anual en Duluth 28 junio-2 julio

MINNEAPOLIS / ST. PAUL - la contaminación costera, pérdida de los arrecifes de coral, la lucha por mantener la biodiversidad - estos temas de recursos naturales difíciles y muchos otros que enfrentan en todo el mundo hoy en día están fuertemente vinculados a las interacciones entre la tierra y el agua. La gestión de los sistemas marinos y la comprensión de la tierra, de agua dulce, y son esenciales para hacer frente con eficacia a estos problemas. Estas situaciones, además de las estimaciones actuales, que para el año 2005, dos tercios de la población mundial vivirá con grave escasez de agua o casi nada de agua, llevó a las Naciones Unidas a designar como el Año Internacional del Agua Dulce.

Una reunión internacional de más de 1.200 biólogos se reunirá este verano en Duluth, Minn., Para discutir las interacciones entre la tierra y el agua. La Sociedad para la reunión anual de 17o Biología de la Conservación se desarrollará del 28 de junio al 2 de julio. Está organizado por la Universidad de Recursos Naturales del Instituto de Investigación de Minnesota-Duluth y Programa de Educación Continua y la Universidad de Programa Sea Grant de Minnesota y Biología de la Conservación del Programa Graduado.

"Es apropiado para acoger esta reunión en la costa del lago Superior", dijo Carl Richards, director de Minnesota Sea Grant. "Es uno de los lagos más grandes del mundo en una región con una altísima densidad de lagos interiores, ríos, humedales y próxima a las zonas urbanas, agrícolas y forestales. Las áreas donde la tierra se encuentra con el agua son dinámicas. La mayoría son hogar de especies únicas y están expuestos a muchas perturbaciones humanas y naturales. A través de este encuentro, vamos a fomentar el diálogo sobre las interacciones tierra-agua, así como una serie de otros temas de biología de conservación ".

Las presentaciones plenarias serán impartidas por Michael Dombeck, Pioneer Profesor de Gestión Ambiental Global en la Universidad de Wisconsin-Stevens Point y ex director del Servicio Forestal de Estados Unidos; Jane Lubchenco, Valle Profesor de Biología Marina y profesor distinguido de Zoología de la Universidad Estatal de Oregon; David Schindler, Killam Memorial de Profesor de Ecología de la Universidad de Alberta; y Alegría Zedler, el profesor Aldo Leopold de Ecología de la Restauración de la Universidad de Wisconsin-Madison.

El programa científico incluirá 15 simposios centrados en una amplia variedad de temas de conservación, incluidos los humedales costeros, cambio climático, especies de amplia distribución, la planificación del uso del suelo y las reservas marinas. Más de 700 resúmenes fueron revisados ??para su presentación en la reunión, y están previstos varios talleres y debates organizados.

El público está invitado a participar en la conferencia visitando varias galerías de arte locales, que están adoptando el tema de la conferencia de las interacciones tierra-agua en galería espectáculos.

La reunión tendrá lugar en el Centro de Convenciones de entretenimiento Duluth. Para obtener más información o para inscribirse, visite el sitio web de la conferencia atwww.conservationbiology.org/or contacto con el administrador de conferencia, Kris Lund, al (218) 726-7810 or@conbio.org.

El plegamiento de proteínas realiza un límite de velocidad

Champaign, Ill. - Para llevar a cabo sus funciones, las proteínas deben primero plegarse en estructuras particulares. La rapidez de este proceso puede ocurrir ha sido a la vez una fuente de debate y un obstáculo para la comparación de la teoría de plegamiento de proteínas y experimento.

Ahora, investigadores de la Universidad de Illinois en Urbana-Champaign han observado una proteína que golpeó un límite de velocidad al doblar en su estado nativo.

"Algunas de nuestras proteínas giraban tan rápido como les fuera posible - en sólo uno o dos microsegundos," dijo Martin Gruebele, profesor de la química, la física y biofísica Illinois. Un artículo que describe el trabajo ha de aparecer en la edición del 08 de mayo de la revista Nature.

Para estudiar el plegamiento de proteínas en el límite de velocidad, Gruebele y graduado estudiante Wei Yuan Yang tomó una pequeña proteína y, mediante la sustitución de algunos de los aminoácidos con otros que mejoraron las interacciones moleculares, hicieron doblar más rápido. En el momento en que terminó souping hasta su proteína, que estaba doblando casi 1.000 veces más rápido de lo normal.

Luego, los investigadores utilizaron un procedimiento de temperatura-salto rápido para medir los tiempos de plegado con una resolución de nanosegundos. Para iniciar la secuencia de plegado, una solución de proteínas desplegadas se calentó rápidamente por un único pulso de un láser infrarrojo. Como las proteínas se torcieron en sus formas características, los pulsos de un láser ultravioleta causados ??algunos de los aminoácidos para fluorescencia revelando una secuencia de tiempo de eventos de plegado.

"Debido a que una proteína puede seguir más de una vía a su estado natal, una variedad de tiempos plegables resultará", dijo Gruebele. "Trazado estos tiempos suele proporcionar una tasa de decaimiento exponencial, porque estamos promediando sobre un montón de moléculas a la vez."

Pero, además de la tasa de decaimiento exponencial normal, - que no exceda de 10 microsegundos - Gruebele y Yang detectan un comportamiento mucho más rápido que ocurrió en escalas de tiempo más cortas por debajo de uno o dos microsegundos.

"Ese es el límite de velocidad," dijo Gruebele. "Esa es la velocidad a la que los segmentos de la proteína pueden cambiar físicamente sus posiciones - la velocidad a la que la proteína podría retirarse si se tomó el camino más corto posible e hizo los errores menos posibles."

Antes del experimento, las estimaciones de tiempo iban desde tan poco como 10 nanosegundos a durar hasta 100 microsegundos, dijo Gruebele. La respuesta correcta yacía en medio de ese rango.

"Por supuesto, diferentes proteínas tienen diferentes límites de velocidad", dijo Gruebele. "Moléculas más largas tienen que moverse más para retirarse, y por lo tanto tienen límites de velocidad más lenta."

Mediante la modificación de su proteína se pliegue extremadamente rápido a través de una barrera de energía reducido, los investigadores se trasladaron de temporización macroscópicas de la cinética de plegamiento de la proteína a través de una barrera de energía para medir el tiempo del movimiento de la cadena de polímero de la proteína. Esta escala de tiempo molecular también es donde la teoría del estado de transición se rompe.

"Debido a que podemos medir tanto la escala de tiempo molecular y la cinética activados normalmente asociados con la teoría del estado de transición en un experimento, se puede determinar la energía de activación en una escala absoluta," dijo Gruebele. "Esto nos permite comparar directamente las tasas de plegamiento experimentales y computacionales, y por lo tanto calibrar la teoría."

Científicos de la UM desencadenan nuevo crecimiento del pelo en ratones

Breve activación de señalización de proteínas estimula el crecimiento del folículo piloso phaseANN ARBOR, MI - Universidad de Michigan estudiante graduado David Van Mater sabía que algo raro estaba pasando cuando se dio cuenta de rastrojos sobre la piel afeitada de ratones experimental en su laboratorio. En lugar de los tumores que había esperado originalmente para ver, los ratones fueron creciendo el cabello.

Van Mater había tropezado con el descubrimiento de que la beta-catenina ("bay-tuh-kuh-TEEN-in"), una proteína de señalización que participan en el desarrollo embrionario y varios tipos de cáncer, también provoca cambios en los folículos pilosos de ratones adultos que llevan a la el crecimiento de cabello nuevo.

El descubrimiento realizado por Van Mater y científicos de la UM Frank T. Kolligs, MD, Andrzej A. Dlugosz, MD, y Eric R., Fearon, MD, Ph.D., se publicará en la edición de mayo 15 del Genes & Development.

"Otros investigadores han demostrado que el beta-catenina y otros genes en el Wnt (" wint ") y la vía son importantes para el desarrollo normal de los folículos pilosos en los embriones y después del nacimiento", dice Dlugosz, profesor asociado de dermatología en el Centro Integral del Cáncer de la UM . "¿Qué hay de nuevo en nuestro estudio es el hallazgo de que una breve activación de beta-catenina en reposo folículos pilosos podría ser suficiente para desencadenar la compleja serie de cambios que se necesitan para producir un cabello normal."

El propósito original del estudio de investigación fue conocer cómo la vía de señalización Wnt y beta-catenina se conectan al desarrollo del cáncer, según Fearon, el Emanuel N. Maisel profesor de Oncología en el Centro de Cáncer de la UM. "Beta-catenina lleva las señales de factores de crecimiento llamados Wnt al núcleo de la célula," dice Fearon. "Si la expresión de beta-catenina en la célula no está adecuadamente controlado y regulado, cambia los patrones normales de la expresión génica. Esto puede conducir a varios tipos de cáncer, especialmente el cáncer de colon ".

El estudio utilizó alterado genéticamente ratones desarrollaron en la UM animal transgénico modelo Core. Mediante la adición de un conjunto empaquetado de genes llamados una construcción a los huevos fertilizados de ratón, investigadores de la UM crearon una nueva cepa de ratones transgénicos con una forma inducible de beta-catenina en sus células de la piel y los folículos pilosos.

Van Mater indujo actividad de señalización beta-catenina mediante la aplicación de un producto químico llamado 4-OHT al afeitado áreas sobre las espaldas de los ratones transgénicos y ratones de control coincide con genes normales beta-catenina. Esta sustancia química se convirtió en la beta-catenina en la piel y los folículos de los ratones transgénicos. El plan era utilizar 4-OHT para activar la actividad de beta-catenina en los ratones transgénicos hasta que desarrollaron tumores de la piel, y luego apague la actividad beta-catenina para ver si los tumores desaparecieron.

"Pero nunca vimos tumores - crecimiento hiperplásico simplemente masiva de células del folículo piloso", dice Van Mater. Los científicos también notaron otros cambios en la piel que sugerían una fase de crecimiento exagerado del ciclo del pelo. Dlugosz sugirió la aplicación de 4-OHT sólo una vez, en lugar de todos los días, y para hacerlo durante la fase telógena o de reposo de los folículos pilosos.

"Los folículos pilosos son como un mini-órgano en el cuerpo", explica Van Mater, un estudiante graduado en el Programa de Formación Científico Médico de la Escuela de Medicina de la UM. "A diferencia de la mayoría de los órganos en el cuerpo de un adulto, los folículos pilosos pasan por ciclos regulares de crecimiento, regresión y descanso. Ellos son capaces de regenerar completamente durante cada fase de crecimiento. Estudios previos habían sugerido que una señal Wnt podría ser el interruptor que acciona descansando folículos pilosos en la fase de crecimiento activo. Mediante el tratamiento de los ratones transgénicos con una sola aplicación de 4-OHT, que esperábamos para imitar el efecto de un pulso corto de la expresión de Wnt en ratones normales ".

Así Van Mater comenzó sobre - la aplicación de 4-OHT sólo una vez a los lomos afeitados de ratones transgénicos y ratones normales durante la fase de telógeno del ciclo del pelo. Quince días más tarde, los ratones transgénicos necesitaba otro afeitado, pero no había signos de nuevo crecimiento del pelo en los ratones de control.

"Nuestros hallazgos sugieren algunas estrategias potenciales para inducir el crecimiento del cabello, pero es prematuro pensar en estos resultados conducirán a nuevos enfoques para el tratamiento de patrón masculino de calvicie común," Dlugosz advirtió. "Muchos folículos del pelo en los hombres calvos y calvos son muy reducidos en tamaño, por lo que simplemente reactivar el crecimiento del cabello no producirían un cabello normal. Además, la activación de beta-catenina en el cuerpo tendría que ser estrechamente regulado, ya incontrolada actividad de beta-catenina puede conducir a tumores de células del folículo piloso o tumores en otros sitios, como el de colon, de hígado o de ovario ".

Mochilas niños no pueden causar dolor de espalda después de todo

Estudio de la UM ninguna relación entre el uso de la mochila, painANN ARBOR, Michigan -. Mochilas han pagado los platos rotos. Durante años, los especialistas han instado a los escolares a aligerar sus cargas, llevar sus mochilas sobre los dos hombros y evitar tener que cargar con las bolsas escolares pesados ??siempre que sea posible.

Pero una nueva investigación de un fisiatra Universidad de Michigan Health System indica mochilas no causan el estrés y la tensión en la espalda de jóvenes que han sido vinculados a.

"No hay una buena evidencia científica que apoye la afirmación de que la carga mochila es un factor que contribuye a la aparición de dolor de espalda baja en los niños en crecimiento," dice Andrew Haig, MD, director médico del Programa Spine UM y profesor asociado de Medicina Física y Rehabilitación y de Cirugía de la Facultad de Medicina de la UM. Más bien, él apunta a indicios de que el nivel de actividad y el peso de los niños pueden tener más que ver con el dolor de espalda.

A pesar de una intensa atención a este tema, el estudio de Haig es el primero en medir realmente el dolor relacionado con la mochila uso.

El estudio, que será presentado el miércoles, 21 de mayo en el Congreso Mundial de la Sociedad Internacional de Medicina Física y Rehabilitación en Praga, República Checa, miró a 184 niños de primaria y secundaria en el Ann Arbor, Mich., Distrito escolar público . El estudio se centró en los alumnos de tercer grado y los estudiantes de secundaria; edades entre 7 a 15.

Los niños se les pidió inicialmente sobre el uso de mochila, dolor de espalda, el nivel de actividad y el transporte a la escuela. Haig y sus colegas examinaron luego los alumnos un día hacia el final del año escolar, antes de su primera clase. Los niños y sus mochilas se pesaron y se midió la altura del niño. Los números se utilizaron para determinar el peso de la mochila como un porcentaje del peso corporal.

Prácticamente todos los estudiantes dijeron que habían utilizado una mochila todos los días. Se encontraron estudiantes de tercer grado de llevar a un 5,7 por ciento de su peso corporal, mientras que los chicos de intermedia realizaron el 11,4 por ciento de su peso corporal. Además, a pesar de las advertencias en contra llevar mochilas en un hombro, la mayoría de los niños no honda sus correas de la mochila sobre ambos brazos.

Con este tipo de uso normal, el estudio no encontró ninguna relación al dolor de espalda.

Más de un tercio de los niños dijeron que tenían al menos un indicador de dolor de espalda. Pero los estudiantes que hicieron indicar dolor en su cuello, espalda media o baja de la espalda no llevaban mochilas pesadas que aquellos niños que no tenían dolor de espalda. Además, el estudio no encontró ninguna relación entre el dolor de espalda y si los niños llevaban sus mochilas en uno o ambos hombros.

Buenas noticias para los estudiantes conscientes de la moda: "Usted puede ser fresco de nuevo con su mochila al hombro", dice Haig.

Dado que la atención pública se volvió a la posibilidad de mochilas para causar dolor en los niños pequeños o adolescentes, las escuelas han luchado por restringir el uso de mochila durante el horario escolar y buscando maneras de reducir las cargas de la mochila. Los legisladores de California requiere que las escuelas para comprar dos juegos de libros - uno para su uso en el aula, otra para el uso en casa - para que los estudiantes no llevaban libros de ida y vuelta. Samsonite incluso vende una mochila especialmente diseñada destinado a minimizar la tensión en la espalda.

Debido a que los estudiantes en el estudio realizado principalmente sus bolsas a la escuela, el tiempo pasó con los libros pesados ??colgando sobre el hombro es mínima. Es aún menos para los niños que viajan en el autobús a la escuela, que la mayoría de los niños en este estudio sí. Los estudiantes de secundaria que participan en el estudio no portan sus mochilas entre clases.

"La columna vertebral puede ser capaz de manejar cargas pesadas para intervalos cortos sin perjuicio", dice Haig. "Los niños sólo llevaban sus mochilas de la escuela a su casa, que puede que no haya tiempo suficiente para que el daño a la columna vertebral que se produzca. La longitud de tiempo que una mochila se lleva es probable que tenga un impacto sobre si la persona desarrolla dolor ".

Haig reconoce que el estudio se llevó a cabo cerca de la final del año escolar, cuando las tareas - y por lo tanto las cargas mochila - pueden ser más ligero. Algunos de los niños también informó que ya se habían convertido en algunos libros de texto.

Incluso si las mochilas no están causando el dolor, los investigadores se sorprendieron por cómo muchos niños reportaron algún tipo de problemas con su columna vertebral. Los niños de las escuelas intermedias estuvieron más propensos a reportar dolor de espalda que los niños más pequeños, de 45 por ciento frente a 15 por ciento. Las posibles explicaciones para este aumento con la edad se pueden encontrar en los niveles de actividad de los niños.

"Índice de los estudiantes de masa corporal, un indicador de la obesidad, el aumento de los alumnos de tercer grado de escuela intermedia, por lo que los estudiantes de secundaria eran más grasa. También el porcentaje de estudiantes que caminaron o en bicicleta a la escuela se redujo drásticamente en los niños de más edad, por lo que son mucho menos activos. Al mismo tiempo, se informó de ver mucho más la televisión y pasar más tiempo jugando juegos de video ", dice Haig. "Francamente, creo que podría haber más de un factor en el dolor de espalda que las mochilas."

Ejercicio aprieta y estira los discos que actúan como amortiguadores de la columna vertebral. Este movimiento bombea la nutrición y el oxígeno, manteniendo los discos saludable. Cuando las personas no obtienen ese movimiento, puede morir de hambre los discos de la nutrición y puede ser una causa de dolor.

"Reconocemos el sentido intuitivo de los padres, los médicos y los maestros que los niños llevan más en sus mochilas, tienen más dolor de espalda", dice Haig. "Sin embargo, los aumentos en el dolor parecen estar relacionados con el envejecimiento y la inactividad. Posiblemente, para los niños que tienen dolor de espalda, llevaba una mochila puede hacer que el dolor en curso más incómodo. Pero no hay pruebas de que las mochilas causan algo más que una molestia temporal ".

U de Minnesota lidera el esfuerzo para romper estancamiento sobre seguridad de los OGM

MINNEAPOLIS / ST. PAUL - Por primera vez, los partidos de ambos lados de la controversia sobre los alimentos modificados genéticamente se están reuniendo para establecer normas de seguridad en toda la industria. Dirigido por investigadores de la Universidad de Minnesota, la Primera Iniciativa de Seguridad reúne a representantes de los negocios, la ciencia, el interés público, el medio ambiente y las organizaciones de consumidores. En un comentario que se publicará en la edición de junio de la revista Nature Biotechnology, Universidad de Minnesota profesores Anne Kapuscinski y Lawrence Jacobs y otros describen la formación de grupos de trabajo para establecer normas para la construcción de la seguridad humana y del medio ambiente en todo el proceso de desarrollo para dos clases de genética organismos vivos modificados (OGM): los peces modificados para aumentar la producción en las granjas y plantas de peces modificados para producir fármacos. El grupo espera que estas normas se convierten en la base para la regulación de la seguridad de los OGM tanto como la seguridad general de los alimentos está ahora regulada y supervisada, dijo Jacobs.

La primera iniciativa de seguridad viene en respuesta a batallas muy publicitados por la seguridad de los alimentos transgénicos. Malestar europeo se ha desacelerado las exportaciones estadounidenses de cultivos de OGM, que son ahora el foco de una batalla en la Organización Mundial del Comercio. En Estados Unidos, las organizaciones de consumidores y de interés público que dudan de la seguridad de los productos OGM están frente a frente contra las empresas que tienen la intención de recuperar las grandes inversiones en los OGM y defenderse de los reclamos y las pérdidas por fallas en los productos de pasivo.

"Necesitamos un nuevo enfoque para que rige la biotecnología que se escapa de la polarización del debate y estancamiento regulatorio", dijo Kapuscinski (Cap-oo-SHIN-ski), profesor de la pesca, la vida silvestre y biología de la conservación y el primer autor del comentario. "Esta iniciativa es la construcción de una convergencia rara y extraordinaria entre las partes con anterioridad ásperas en el debate sobre la biotecnología agrícola."

Comité de la junta y directivo asesor ejecutivo de la iniciativa están organizando grupos de trabajo para elaborar normas en cuatro categorías - el establecimiento de criterios de seguridad, verificación de seguridad, seguimiento y liderazgo en seguridad - para aplicar en toda la industria. Kapuscinski y Jacobs hicieron hincapié en que el proceso será "abierto y transparente". Kapuscinski dijo la Primera Iniciativa de Seguridad sigue el modelo de los esfuerzos de las industrias tales como el acero, el ferrocarril y la fabricación de aviones para mejorar la seguridad mediante la elaboración de normas con la participación de diversos grupos y la incorporación de las normas en las regulaciones gubernamentales.

"Esta iniciativa representa un cambio de paradigma", dijo Jacobs, profesor de ciencias políticas. "Estamos tratando de cambiar la forma de pensar. La seguridad se construye en las construcciones genéticas iniciales, y habrá inspectores de bioseguridad certificada por una junta profesional y supervisados ??por el gobierno ".

Los grupos de trabajo establecerán las normas para la seguridad ambiental de los organismos OGM, así como la seguridad humana, dijo Kapuscinski y Jacobs. Los grupos se basarán en investigaciones previas para evitar resultados adversos tales como reacciones alérgicas en los consumidores humanos y la extinción de las poblaciones de peces nativos por los peces transgénicos.

El comentario Nature Biotechnology, "Hacer" la seguridad primero "una realidad para los productos de la biotecnología," el resultado de la colaboración de, entre otros, Charles S. Johnson, ex vicepresidente ejecutivo de DuPont; John Woodhouse, ex director general de SYSCO Corp .; Margaret Mellon, director del programa, la Unión de Científicos Preocupados; Jean Halloran, director, Instituto de Política del Consumidor, la Unión de Consumidores; Penny ex congresista Tim.; y Vernon Ruttan, Regents Profesor de Economía Aplicada de la Universidad de Minnesota.

ratón sugiere que el cambio evolutivo de mamut

Un estudio de un ratón silvestre común por dos de la Universidad de Illinois en Chicago biólogos ha encontrado evidencias del cambio evolutivo drástico en un lapso de tan sólo 150 años, lo que sugiere la evolución genética puede ocurrir mucho más rápido de lo que muchos habían pensado posible.

Los hallazgos son el primer informe de dicha evolución rápida en un mamífero y aparecen en la edición del 22 de mayo de la revista Nature.

Oliver Pergams, investigador de biología de la conservación con la Sociedad Zoológica de Chicago en Brookfield, Illinois. Y visitar profesor asistente de investigación en la UIC, realizó la investigación como su Ph.D. proyecto de tesis en la UIC con Dennis Nyberg, profesor asociado de biología.

Estudio Pergams 'comenzó como una comparación de la genética de dos ratones comunes a la región de Chicago - el ratón de patas blancas y el ratón venado de las praderas. Pero la búsqueda de muestras históricas rápidamente mostró el ratón de patas blancas había exprimido la pradera ciervo ratón de su posición dominante, la disminución de las muestras necesarias para hacer un estudio comparativo, por lo Pergams y Nyberg centrado la atención en el ratón de patas blancas.

"Esto intensificó el enfoque dado lugar a nuestro descubrimiento de rápida evolución", dijo Pergams. "Fue una gran sorpresa. Estábamos simplemente tratando de cuantificar la cantidad de variación genética a través del tiempo, no muestra la evolución ".

Los investigadores analizaron muestras de ADN tomadas de 56 especímenes de museo datan tan atrás como 1855, junto con 52 ratones capturados recientemente de reservas forestales locales y parques estatales. Wayne Barnes, profesor de bioquímica y biofísica molecular en la Universidad de Washington en St. Louis Escuela de Medicina, colaboró ??en el análisis del ADN.

Los cambios en las frecuencias de secuencias de genes fueron dramáticos, Pergams dijo, a través de los tres intervalos de 50 años estudiados.

Sólo uno de los ratones desde el último período tenían la misma secuencia de ADN como la secuencia más común entre los ratones recogidos antes de 1950. El primer ratón con la secuencia actualmente común fue capturado de nuevo en 1906 en Volo Bog, a unos 45 kilómetros al noroeste de Chicago. Ese descubrimiento provocó Pergams para obtener todos los especímenes de museo que se recogieron en los condados de Cook y Lake en Illinois.

Los investigadores utilizaron ADN no tomado del núcleo, pero a partir de las mitocondrias, las plantas de energía de la célula. Cada célula contiene muchas mitocondrias, pero sólo un núcleo.

"Si usted está trabajando con muy degradado, ADN antiguo como el de las pieles de museo, que está muy por delante utilizando este ADN con una gran cantidad de copias," dijo Pergams. El ADN mitocondrial se desarrolla mucho más rápidamente que el ADN nuclear, dijo, aunque esta evolución se pensaba anteriormente sólo se produzca a través de miles de años.

"No esperábamos encontrar que el cambio rápido, consistente y direccional que nos encontramos", dijo.

Mientras que la evidencia de ese cambio rápido ha sido citado en los estudios de moscas de la fruta, este es el primer estudio publicado de documentar dicha evolución rápida en un mamífero.

¿Qué puede explicar este cambio?

"Creemos que es probable que la nueva secuencia de genes era o sin condiciones ventajosas, o que era ventajosa en relación a los cambios ambientales causados ??por los seres humanos," dijo Pergams.

"Los colonos pueden haber traído en ratones con el gen favorable que fueron capaces de dejar fuera de competencia los ratones con la variante nativa. Una posibilidad menos probable es que los ratones con estas nuevas secuencias de genes ya estaban presentes, y que los cambios dramáticos que los humanos causados ??en el medio ambiente permite la nueva secuencia de genes para ser ventajoso selectivamente ".

Dado que todos los ratones estudiados fueron capturados en cotos y parques forestales, Pergams y Nyberg consideran la segunda alternativa poco probable. Los estudios futuros deben revelar si el gen es favorable en las muestras más antiguas del ratón en poder de museos en otras partes del país.

En cualquier caso, Pergams piensa esta investigación podría tener implicaciones amplias.

"Esto sugiere que los seres humanos son una causa probable de esta evolución rápida", dijo Pergams ", y que gran parte de filogenético actual y metodología filogeográfico puede ser erróneo porque no tiene la posibilidad de una rápida evolución del ADN mitocondrial en cuenta."

"También sugiere que el" reloj molecular "puede a veces, y de forma esporádica, tic tan rápidos."

Universidad de Idaho, equipo de la Universidad del Estado de Utah para clonar equina

MOSCÚ, Idaho - Una universidad del equipo de investigación de la Universidad Estatal de Idaho y Utah, es el primero en todo el mundo para clonar un miembro de la familia del caballo, una mula, según un artículo que será publicado en la revista Science.

El equipo de investigación incluye a Gordon Woods, profesor de la interfaz de usuario de los animales y la ciencia veterinaria, Kenneth L. White, profesor de la Universidad del Estado de Utah de la ciencia animal, y Dirk Vanderwall, UI profesor asistente de animales y veterinaria.

La mula bebé, Idaho Gem, nació el 4 de mayo. Es el primer clon de un animal híbrido. Una mula resulta de un cruce entre una yegua, una yegua y un burro macho, un conector. Como los híbridos, las mulas son estériles, salvo en casos extremadamente raros.

Exámenes Veterinarios del potro y su madre sustituta ellos mostraron estar en buen estado de salud, dijo Woods. El potro arrasó con su madre sustituta durante una conferencia de prensa en el campus de la interfaz de usuario de esta mañana para anunciar su nacimiento.

El ADN del potro viene de un cultivo de células fetales primera establecida en 1998 en la Universidad de Idaho.

Como científico y comercialmente significativo como su logro es para la industria del caballo, Woods dijo que está más emocionado porque el proyecto ofrece un nuevo modelo animal, el caballo, para avanzar en la comprensión del cáncer humano.

Woods cree la comprensión avance de la biología celular necesario para la clonación de caballos de proceder puede ofrecer nuevas perspectivas sobre el desarrollo del cáncer en humanos.

Woods, profesor de la interfaz de usuario de los animales y la ciencia veterinaria, comenzó a trabajar en el proyecto de clonación en 1998. Como director del Laboratorio de Reproducción Equina del noroeste en el campus de la interfaz de usuario de Moscú, que ha pasado gran parte de su carrera a estudiar los problemas de caballos de cría.

Caballos presentan un gran desafío para aquellos que utilizan tecnología avanzada para ayudarles. Sólo dos "tubo de ensayo" potros de caballos, los bebés concebidos en un tubo de ensayo, ser el resultado de los experimentos de fertilización in vitro en todo el mundo.

El clon mula nacida en mayo es el hermano completo de una mula de carreras campeón de propiedad del empresario Idaho, benefactor de IU y un entusiasta de la mula Don Jacklin de Post Falls.

Durante tres años, de 1998 a 2000, el equipo ha trabajado sin éxito aparente. Después de transferir los núcleos de las células de la mula en 134 huevos de caballos e implantarlos en yeguas, dos "embarazos falsos" al parecer como resultado, pero ambos fallaron proceder últimas cuatro semanas.

En 2001, el equipo comenzó a centrarse en los niveles de calcio en el líquido que rodea los huevos durante el procedimiento de clonación. El cambio llevó al primer latido del corazón fetal, lo que significa que el equipo había cruzado un obstáculo significativo en el experimento. Ese año, los investigadores transfirieron 84 huevos, estableciendo cinco embarazos aparentes.

"Los resultados fueron impresionantes e inmediatos", dijo Woods. El primer cambio condujo a un avance significativo en el desarrollo de embriones clonados.

En 2002, Woods, Blanco y Vanderwall continuaron para ajustar los niveles de calcio en el líquido que rodea el huevo durante el procedimiento la clonación. Ese cambio se incrementó dramáticamente el éxito del equipo.

El equipo estableció 14 embarazos utilizando ADN mula en 113 intentos. Ocho de los embarazos continuaron al menos la etapa de 40 días cuando se detectaron los latidos del corazón.

Para probar si el ADN mula podría ser el éxito limitante, el equipo también hizo 61 intentos de utilizar ADN caballo. La prueba resultó en siete embarazos aparentes, dos de las cuales se desarrollaron los latidos del corazón. Ninguno de los embarazos de clones desarrollados caballo pasado el umbral crítico de 60 días, sin embargo.

El equipo de IU-del estado de Utah es el primero en tener éxito entre varios equipos de todo el mundo que tratan de clonar un miembro de la familia del caballo. La prueba preliminar 2002 mostró el método desarrollado por los investigadores para clonar con éxito una mula debería funcionar igual de bien con un caballo, dijo Woods.

"Es básicamente se reducía a una cuestión de números, y queríamos centrar la mayor parte de nuestra atención en la clonación de una mula, que era nuestro objetivo original", dijo Vanderwall.

Blanco es ampliamente reconocido como un experto en la clonación de ganado y trajo la clonación de experiencia al equipo. Vanderwall, quien al igual que Woods, ganó doctor en medicina veterinaria y Ph.D. grados, trajeron extensa experiencia clínica para el equipo.

Woods había tomado un interés en la fisiología básica del caballo después de quedar intrigado por la observación de que los sementales, caballos machos, no desarrollan cáncer de próstata.

Metabolismo básico del caballo es "lento" en comparación con los seres humanos y muchos otros mamíferos, dijo Woods. Se especula que la diferencia en la actividad celular podría desempeñar un papel tanto en el desarrollo del cáncer y la reproducción.

Él formó una compañía externa, Cancer2, para investigar esta observación con el respaldo de los inversores privados. Los estudios mostraron una diferencia fundamental entre los hombres y sementales en las concentraciones de calcio dentro de las células y el líquido circundante.

Woods dijo que el equipo va a explorar otras líneas de investigación científica abierta por el éxito de este año.

EE.UU. organizaciones académicas unimos para proteger el patrimonio cultural iraquí

ANN ARBOR, Mich .--- Representantes de las principales sociedades académicas y centros de investigación activos en el trabajo arqueológico y cultural en Irak se reunió el martes 6 de mayo en el Instituto de Bellas Artes de la Universidad de Nueva York en relación con las ceremonias de inauguración de la exposición sobre el Arte de las primeras ciudades: el Tercer Milenio antes de Cristo desde el Mediterráneo hasta el río Indo, organizada por el Museo Metropolitano de Arte en Nueva York.

Por consentimiento unánime, los representantes de 31 crearon el Comité Coordinador de América para el Patrimonio Cultural Iraquí (ACCICH). El Comité Coordinador representará las organizaciones constituyentes en respuesta a los daños catastróficos que sufren los museos iraquíes, bibliotecas, sitios arqueológicos y bienes culturales. Coordinará las actividades para evitar la duplicación de esfuerzos.

Se trabajará con diversos organismos del sector privado y público para canalizar las actividades de recaudación de fondos estadounidenses. Se representará la experiencia académica de América a los organismos gubernamentales y no gubernamentales. Además, facilitará el enlace entre académicos estadounidenses y sus colegas europeos, así como con las organizaciones internacionales que están respondiendo a la crisis iraquí. El comité designará grupos y subcomités de trabajo para tareas específicas, en consulta con las organizaciones constituyentes.

Primera y más urgente preocupación del comité es para la seguridad de los sitios culturales iraquíes y propiedades. Es imprescindible que las estructuras de autoridad en Irak sellan los bordes para evitar que los bienes culturales de salida del país. También es imperativo que las mismas autoridades designadas establecen y mantienen guardias en todos los museos, bibliotecas y sitios arqueológicos para evitar una mayor destrucción.

También es imperativo que sólo los eruditos competentes y experimentados profesionales de museos supervisan el manejo de objetos y registros para evitar un mayor daño a los supervivientes o los materiales recuperados.

A pesar de los recientes intentos de minimizar el impacto de los recientes acontecimientos en los museos y colecciones en Irak, está claro que el daño no se limita a unos pocos objetos preciosos. Una amplia gama de artefactos, documentos y sitios, las reliquias materiales y las mismas palabras de una sucesión de culturas que abarcan miles de años, se han perdido o sujetos a daños graves. Es una tarea de la Comisión para que esta ampliamente comprendida y para que sea un objeto de continua preocupación pública.

Las organizaciones académicas representadas en la asamblea constituyente fueron:

American Anthropological Association (AAA), la Asociación Americana para la Investigación en Bagdad (AARB), Instituto Arqueológico de América (AIA), la Sociedad Oriental Americana (AOS), American Philosophical Society (APS), Escuelas Americanas de Investigación Oriental (ASOR), la Bagdad Escuela de ASOR, Society for American Archaeology (SAA), Colegio Art Association (CAA), la Sociedad National Geographic, Smithsonian Institution, así como una serie de institutos de investigación y universidades.

Los miembros electos del comité son:

Robert Mc. Adams (presidente de la Universidad de California, San Diego), Zainab Bahrani (Universidad de Columbia), McGuire Gibson (Universidad de Chicago), Piotr Michalowski (University of Michigan), John Russell (Massachusetts College of Art), Kathryn Slanski (Universidad de Yale) , Elizabeth Stone (SUNY Stony Brook), y Richard Zettler (Universidad de Pennsylvania), a los que se sumarán dos expertos en arte y manuscritos islámicos.

Evidencia de potasio como misisng fuente de calor en núcleos planetarios

MINNEAPOLIS / ST. PAUL - Hay un pequeño problema con el campo magnético de la Tierra: No debería haber existido, como disco de rock de la Tierra indica que tiene, para los últimos 3,5 millones de años. Los movimientos en el núcleo de hierro fundido de la Tierra generan corrientes de convección - similar al agua hirviendo - que producen el campo. Muchas fuentes de calor conducen estas corrientes, pero las fuentes conocidas parecen insuficientes para mantener el campo tanto tiempo. En 1971 la Universidad de Minnesota profesor de geología y geofísica Rama Murthy teorizó que el potasio radiactivo en el núcleo podría suministrar calor adicional, pero los investigadores que investigan esa afirmación no han podido obtener datos experimentales fiables. En un artículo que será publicado el jueves (8 de mayo) en la revista Nature, Murthy presenta evidencia experimental de su idea y muestra por qué otros investigadores no han podido corroborarlo.

El trabajo ayuda a explicar cómo la Tierra ha mantenido su campo magnético, que protege al planeta de los rayos cósmicos dañinos y el flujo constante de partículas cargadas del Sol conocidas como viento solar.

"La Tierra está perdiendo energía a partir de su superficie a una velocidad de cerca de 44 billones de vatios", dijo Murthy. "Aproximadamente el 75 por ciento es el calor del manto [la capa media, compuesto de roca], y de 20 a 25 por ciento es el calor desde el núcleo. Las mediciones de refrigeración en la feria límite entre el núcleo y el manto demasiada pérdida de un núcleo para mantener el calor y un campo magnético de 3,5 mil millones años ". Pero si, también existen elementos radiactivos como el potasio, y tal vez de uranio y torio en el núcleo, el calor de su radiactividad podría mantener el núcleo lo suficientemente caliente como para mover y mantener el campo magnético, dijo.

Se cree núcleo de la Tierra que consiste de hierro metálico y sulfuro de hierro. Poco después de que el planeta se unieron a partir de una nube de gas caliente y polvo hace 4.5 millones de años, el núcleo era líquido; desde entonces se ha enfriado hasta el punto donde alrededor del 10 por ciento es sólido. Según Murthy, un isótopo radiactivo del elemento conocido como el potasio-40 podría haber sido incorporada al núcleo de la Tierra como se formó. Algunos científicos han puesto en duda esto porque potasio no se encuentra en ningún minerales metálicos en la superficie. Sin embargo, dijo Murthy, el núcleo no es de hierro puro. La presencia de azufre (como sulfuro de hierro) podría haber permitido de potasio se disuelva en el material del núcleo inicial. El potasio-40, con su vida media de 1,3 millones de años, podría haber suministrado suficiente calor radiactivo para mantener el núcleo lo suficientemente caliente para mantener el campo magnético de miles de millones de años.

Un núcleo caliente se disipa el calor de una manera u otra. Si es sólo un poco de calor, el calor se llevará a cabo de una manera suave en el manto circundante, tal como calor de agua caliente suavemente de pasar al recipiente y el aire. Pero si hace demasiado calor, la energía térmica - como en una olla de agua hirviendo - impulsa las corrientes de convección en el núcleo, convirtiéndolo en un generador magnético gigante.

Nadie puede estudiar directamente el núcleo de la Tierra, pero los científicos puede someter muestras de material sin núcleo y el manto como a un tremendo calor y la presión en el laboratorio. Cuando las muestras de hierro, sulfuro de hierro y potasio de soporte de silicato de roca a temperaturas y presiones similares a las que se encuentran a cierta profundidad en el manto de la Tierra Murthy y sus colegas sometido, encontraron que una cantidad significativa de potasio se trasladó desde el silicato de "manto" en el hierro metálico de hierro-sulfuro de "núcleo". La extensión de los resultados a temperaturas y presiones existentes en el núcleo de la actual de la Tierra señaló que suficiente potasio podría terminar en el núcleo para suministrar el calor perdido.

Cuando los investigadores midieron los movimientos anteriores de potasio en "núcleos", sus datos era demasiado dispersos para sacar conclusiones. El problema, dijo Murthy, es que el procedimiento estándar requiere el material de la muestra a ser pulida con aceite para el análisis de su contenido en potasio. Pero la presencia de aceite, se encontró, provoca una rápida pérdida de potasio de la muestra. En su lugar, Murthy pulido sus muestras secas, utilizando polvo de nitruro de boro. El potasio se quedó en las muestras y produce datos confiables.

Debido a que es blanco, el polvo de nitruro de boro causó una dificultad menor. "Tenía miedo de viajar con él, porque lo logré de una empresa de la misma semana el pánico del ántrax que pasó", dijo Murthy. "Así que envié el polvo a nuestro laboratorio de Washington." Murthy y sus colegas llevaron a cabo el trabajo en el Laboratorio Geofísico de la Institución Carnegie de Washington, DC

El siguiente paso, dice Murthy, es el estudio de cómo se mueve potasio en material del núcleo a altas temperaturas y presiones, más cercanos a las condiciones de profundidad en el manto de la Tierra. Dijo experimentos similares se debe hacer para ver si el uranio y el torio también podrían haber entrado en el núcleo durante la formación del planeta. Como las fuentes de calor interno de la Tierra en solucionarse, Murthy dijo que el nuevo conocimiento refinará ideas sobre cómo la deriva continentes. Continentes forman parte de la corteza terrestre, o capa externa delgada. Se piensa para moverse por las corrientes de convección en el manto, pero si existen esas corrientes en todo el manto o sólo la parte superior es todavía una cuestión abierta, dijo Murthy.

"También podemos simular la temperatura y la presión en el núcleo de Marte debido a que el planeta es mucho más pequeño que la Tierra", dijo Murthy. "Marte tiene más azufre en su núcleo de la Tierra, por lo que debiera haber recogido más de potasio." El planeta rojo tuvo una vez un campo magnético, pero se perdió. El probable responsable es el pequeño tamaño de Marte, lo que provocó que se pierda demasiado calor para mantener la convección en su núcleo, dijo Murthy. Dijo que el núcleo de Marte puede ser totalmente líquido ahora, perdiendo sólo calor por conducción, convección en lugar de la necesaria para producir un campo magnético.

Investigadores de la UIC descubren cómo el VIH infecta rápidamente las células inmunes

Resolver un rompecabezas científico de muchos años, los investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago no sólo han descubierto la forma en la primera línea de defensa del cuerpo contra los microbios peligrosos inadvertidamente ayuda al VIH de infectar el sistema inmunitario humano.

Han filmado el proceso también.

En una notable serie de películas creadas con imágenes de microscopía de lapso de tiempo, los microbiólogos de la UIC Thomas Hope y David McDonald han documentado cómo el VIH entra en las células T humanas, donde se multiplica con abandono y, finalmente, subvierte todo el sistema inmunológico, causando el SIDA.

Las películas muestran cómo el VIH coopta el mismo mecanismo que el cuerpo ha evolucionado para defenderse contra este tipo de patógenos.

"Una imagen vale más que mil palabras", dijo Hope, citando a un colega en una reunión científica reciente. "Un video vale un millón."

El documento que detalla los hallazgos fue aceptado para su publicación en la revista Science, hace menos de dos semanas y fue trasladado de urgencia a imprimir en el 01 de mayo la versión online de la revista llamada Science Express, que pone de relieve los estudios científicamente importantes y de interés periodístico.

En las primeras etapas de cualquier infección, las células dendríticas del sistema inmune - los primeros en responder - entre en acción. Estos son los "hombres de la basura del cuerpo", como los llama Esperanza, constantemente patrullando la zona, en busca de basura para limpiar.

Normalmente, cuando las células dendríticas encontrar un pedazo de basura - un virus u otro agente patógeno - lo recoja y lo degradan en pequeños trozos. A continuación, muestran los bits a las células T, alertando a estos ejecutivos de la compañía de basura al peligro potencial.

Las células dendríticas hacen esto haciendo contacto físico con las células T, la formación de una interfaz hermética, llamada sinapsis inmunológica, a través del cual las células hablan entre sí a través de señales moleculares.

Si hacen la conexión correcta, las células T y luego movilizar el resto del sistema inmunológico, el envío de los camiones - otras células inmunes - a la caza de la basura que las células dendríticas avistados, destruyen el material, y guardar el cuerpo de enfermedad.

Mientras que las células dendríticas captan el VIH, sin embargo, que no destruyan todos los virus. En lugar de ello, los científicos descubrieron recientemente, sin darse cuenta, fomentan la infección, de alguna manera ayudar a VIH infecta más rápidamente las células T.

McDonald dijo que el "de alguna manera" ahora ha sido contestada.

El uso de un colorante fluorescente que hace que las partículas de VIH se iluminan en verde, la esperanza y McDonald fotografiaron las células dendríticas que vivían con partículas de VIH en el interior. Cuando las células se pusieron en contacto con otras células, las partículas de VIH comenzó la transmisión hacia la coyuntura.

No sólo eso, sino que ciertas proteínas de la superficie de las células necesarias para la infección por VIH T también se trasladaron hasta el punto de contacto.

Otras imágenes mostraban claramente las partículas de VIH que se transfieren de las células dendríticas en las células T a través de ese mismo sitio - la "sinapsis infecciosas", como los investigadores lo llaman.

Así como la sinapsis inmunológica señala el comienzo de la respuesta inmune, por lo que la sinapsis infecciosa infección salto-comienza.

"El VIH explota la maquinaria dendríticas para sus propios fines, aprovechando la especial relación de las células con las células T para poder entrar y lanzar su asalto", dijo McDonald. "Por otra parte, el VIH no se destruye en el proceso."

"¿Qué hacen los virus se tratar de encontrar puntos débiles en el sistema inmunológico y aprovecharse de ellos", dijo Hope. "Es una guerra de mil millones de años de edad: el cuerpo desarrolla defensas contra los virus, y los virus de encontrar la manera de frustrar esas defensas."

Los investigadores están particularmente entusiasmados con su hallazgo, ya que puede aplicarse a otros patógenos. Estudios recientes han demostrado que el virus del Ébola, citomegalovirus y la bacteria que causa la tuberculosis todos los paseos de enganche en las células dendríticas justo como lo hace el VIH.

"Estos patógenos parecen haber descubierto el mismo punto débil en el sistema inmunológico y explotados", dijo Hope. "Si es verdad, entonces es posible que hayamos descubierto un importante objetivo para las terapias que combatir no sólo el VIH, sino muchas enfermedades infecciosas."

Investigadores de IU descubre nueva causa de distrofias musculares

KEVIN P. CAMPBELL

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"Sin dolor no hay ganancia." Así lo dicen los que trabajan para construir sus músculos, y en un nivel celular es una descripción bastante exacta de cómo aumenta la masa muscular. El ejercicio hace que las lágrimas en la membrana muscular y el proceso de curación produce una mayor cantidad de músculo sano. Implícito en este escenario es la noción de que la reparación del músculo es un proceso eficiente y permanente en individuos sanos. Sin embargo, el proceso de reparación no se entiende bien. Nueva Universidad de Iowa investigación en dos tipos de distrofia muscular ahora ha abierto la puerta a un proceso de reparación muscular e identificado una proteína que desempeña un papel fundamental.

La proteína, llamada disferlina, está mutado en dos distrofias musculares distintos conocidos como miopatía de Miyoshi y muscular del anillo óseo distrofia muscular tipo 2b. El estudio sugiere que la interfaz de usuario en estas enfermedades, la, degeneración muscular progresiva característica es debido a un mecanismo de reparación de músculo defectuoso en lugar de una debilidad inherente en la integridad estructural del músculo. Los resultados de las investigaciones, que aparecen en la edición del 08 de mayo de la Naturaleza, revelan una forma totalmente nueva causa celular de la distrofia muscular y pueden dar lugar a muchos descubrimientos sobre la función muscular normal y para las terapias para los trastornos musculares.

El equipo de investigación dirigido por Kevin Campbell, Ph.D., el Presidente Roy J. Carver de Fisiología y Biofísica y director interino del departamento, profesor de neurología de la interfaz de usuario, y el Instituto Médico Howard Hughes (HHMI), estudió las consecuencias moleculares de perder la disferlina y descubrió que sin disferlina músculos eran incapaces de curarse a sí mismos.

El equipo de la interfaz de usuario diseñado genéticamente ratones que carecen del gen de la disferlina. Al igual que los seres humanos con la miopatía de Miyoshi y muscular del anillo óseo distrofia muscular tipo 2b, los ratones desarrollaron una distrofia muscular que empeora progresivamente con la edad. Sin embargo, pruebas de esfuerzo revelaron que los músculos de los ratones que carecen de dysferlin no eran mucho más susceptibles a los daños que los músculos de los ratones normales. Esto contrasta con la mayoría de las distrofias musculares de causa conocida donde las mutaciones genéticas debilitan las membranas musculares y hacen que los músculos más propensos a sufrir daños.

"Esto nos indicó que las distrofias causadas por la pérdida de la disferlina eran muy diferentes en términos de cómo funciona el proceso de la enfermedad en comparación con otras distrofias que han estudiado", dijo Campbell. "Estábamos recogiendo gradualmente pistas que mostró que tenía un tipo diferente de la distrofia muscular de aquí."

La mayor parte de la distrofia muscular causando mutaciones genéticas se han relacionado con la interrupción de un complejo de proteína que controla la integridad estructural de las células musculares. Los investigadores encontraron que la disferlina no se asoció con este gran complejo de proteínas. Más bien, la disferlina se encuentra normalmente a lo largo de la membrana plasmática del músculo y también en vesículas, que son pequeñas burbujas de membrana que encapsulan sustancias celulares importantes y ferry ellos alrededor de las células. Las vesículas también son importantes para la membrana moverse en las células.

Estudios anteriores han demostrado que el resellado membranas celulares requiere la acumulación y fusión de vesículas para reparar el sitio dañado.

Usando un microscopio electrónico para examinar los músculos que carecen de la disferlina, el equipo de UI encontró que aunque las vesículas se reunieron en los sitios de membranas dañadas, la membrana no se vuelve a cerrar. Por el contrario, el equipo descubrió que cuando un músculo normal se lesiona, "parches" visibles forman en los sitios dañados, que sellan los agujeros en la membrana. Los productos químicos que etiquetan disferlina probaron que estos "parches" se enriquecieron con disferlina y los parches parecían estar formado por la fusión de vesículas que contienen disferlina-que viajaron aunque el celular al sitio de daño de la membrana.

Luego, los investigadores utilizaron un láser de alta potencia y un tinte especial para visualizar el proceso de reparación en tiempo real.

En condiciones normales, el tinte no puede penetrar la membrana muscular. Sin embargo, si la membrana se rompe el tinte puede entrar en la fibra muscular donde se emite fluorescencia. Usando el láser para dañar un área específica de la membrana muscular, los investigadores pudieron observar el incremento de fluorescencia como el tinte fluyó en la fibra muscular.

"Cuantos más tinte que entraron, más fluorescencia que vimos", explicó Campbell. "Sin embargo, una vez que se reparó la membrana, no más de tinte podría entrar y el nivel de fluorescencia mantenido constante. La medición del aumento de la fluorescencia nos permitió medir la cantidad de tiempo que la membrana permaneció abierto antes de la reparación de la membrana sellada y evitó más tinte de entrar ".

En la presencia de calcio, la membrana normal de reparado sí en aproximadamente un minuto. En ausencia de calcio, las vesículas se reunieron en la membrana muscular dañado, pero no se fusionan entre sí o con la membrana y la membrana no se reparan. En el músculo que carecía de dysferlin, incluso en la presencia de calcio, el sitio dañado no se reparó.

Campbell especula que dysferlin, que contiene regiones de unión a calcio, puede estar actuando como un sensor de calcio y que el sistema de reparación necesita para detectar el calcio a fin de iniciar la fusión y parches del agujero. Campbell agregó que la purificación de la proteína y probar sus propiedades debe ayudar a fijar abajo de su papel en el proceso de reparación.

El descubrimiento de un proceso de reparación del músculo y de la función de la disferlina plantea muchas nuevas preguntas. En particular, Campbell se pregunta qué otras proteínas podrían estar implicados y si los defectos en los componentes podrían ser la causa de otras distrofias musculares.

"Este trabajo ha descrito un nuevo mecanismo fisiológico en el músculo e identificado un componente de este proceso de reparación", dijo Campbell. "Lo que es realmente emocionante para mí es la sensación de que esto es sólo una pequeña pista de un cuadro mucho más grande."

Además de Campbell, los investigadores de IU incluyen Dimple Bansal, un estudiante graduado en el laboratorio de Campbell y el autor principal del artículo, Severine Groh, Ph.D., y Chien-Chang Chen, Ph.D., tanto IU post-doctoral investigadores en fisiología y biofísica y la neurología, y Roger Williamson, MD, profesor de UI de obstetricia y ginecología. También forma parte del equipo de investigación fueron Katsuya Miyake, Ph.D., un investigador postdoctoral, y Paul McNeil, Ph.D., profesor de biología celular y anatomía en el Colegio Médico de Georgia en Augusta, Ga., Y Steven Vogel , Ph.D., en el Laboratorio de Fisiología Molecular en el Instituto Nacional de Abuso de Alcohol y Alcoholismo, Rockville, Maryland.

Mutaciones recién descubierta posiblemente relacionados con el cáncer de mama

En un estudio publicado esta semana en la revista New England Journal of Medicine, un investigador de la Universidad de Illinois en Chicago ha identificado dos mutaciones previamente desconocidos que causan una producción excesiva de estrógeno en los hombres - y pueden estar relacionados con ciertos tipos de cáncer de mama.

"Estas mutaciones pueden ser un subconjunto de los genes responsables de cánceres hereditarios de mama que dependen del estrógeno para su crecimiento", dijo el doctor Serdar Bulun, director de endocrinología reproductiva e infertilidad de la Facultad de Medicina de la UIC y miembro del Centro de Cáncer de la UIC.

Bulun descubrió las mutaciones en la investigación de los casos de tres pacientes masculinos que habían sido remitidos a él. Los tres - un hombre y su hijo, y un individuo sin relación - sufrido de ginecomastia severa, un trastorno caracterizado por el tejido mamario agrandado en los hombres. Investigaciones anteriores por otros médicos habían mostrado ninguna causa aparente, tal como un tumor productor de estrógenos.

En una serie de experimentos meticulosos, Bulun y sus colegas encontraron que los individuos tenían niveles anormalmente altos de estrógeno, una hormona asociada con la función reproductiva femenina, sino también están presentes en pequeñas cantidades en los hombres.

En la piel, la grasa y las muestras de sangre tomadas a los tres hombres, se encontró que los niveles de estrógeno a ser de hasta 24 veces el nivel normal.

El laboratorio de Bulun descubrió que dos defectos genéticos similares - uno en el padre y el hijo, y el uno en el otro individuo - eran la causa de la producción excesiva de hormonas.

Ambos defectos se encuentran en el cromosoma 15, en el que reside el gen de la aromatasa, una enzima que sintetiza el estrógeno,, dijo Bulun.

Los defectos implicaron la colocación errónea de los promotores asociados a genes de "mantenimiento", que fabrican las necesidades diarias para mantener el funcionamiento del cuerpo, como las proteínas básicas que forman los bloques de construcción de las células.

Los promotores son segmentos de ADN que marcan el punto de partida para la transcripción o expresión, de un gen. Estos promotores particulares están configurados para asegurar que los genes de limpieza producen grandes cantidades de las proteínas necesarias durante todo el día.

Debido a las mutaciones genéticas, sin embargo, los promotores de los genes de limpieza en estos tres pacientes se colocaron accidentalmente en frente del gen de la aromatasa, fomento de la producción continua de la enzima - y los niveles elevados de estrógeno.

Bulun y sus colegas fueron capaces de demostrar que los defectos deben haber ocurrido cuando los cromosomas de los individuos duplican durante la división celular, tal vez como el embrión se desarrolla.

Cuando las dos hebras de ADN replicados y luego se separaron, la separación en cada una de las dos células hijas, una tira de ADN - la pieza que contiene el promotor - separó y se volcó, terminando vinculada a la cadena opuesta y colocado de nuevo junto a el gen de la aromatasa. El niño que sufre de ginecomastia probablemente heredado la mutación de su padre.

"Mutaciones ocasionales como estos causan extraordinariamente aumentaron la producción de estrógenos y consecuencias clínicas en huelga", dijo Bulun. "Mutaciones más comunes pueden ir no reconocido clínicamente y causar sutiles grados de exceso de estrógeno, aumentando el riesgo de la enfermedad dependiente de estrógenos, tal como cáncer de mama y de endometrio y endometriosis."

Té combate el mal aliento

Los compuestos encontrados en el té pueden detener el crecimiento de bacterias que causan el mal aliento, según los investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago.

Los polifenoles, componentes químicos del té, impiden tanto el crecimiento de las bacterias responsables del mal aliento y la producción de las bacterias de compuestos malolientes, los investigadores encontraron la UIC. Los hallazgos fueron presentados hoy en la reunión anual de la Sociedad Americana de Microbiología en Washington, DC por Christine Wu, profesor de periodoncia y decano asociado de investigación en la Facultad de Odontología de la UIC, y el investigador asociado Zhu Min.

El mal aliento - o halitosis - afecta a una gran parte de la población. Es causada por el mal olor compuestos volátiles de azufre, como sulfuro de hidrógeno, producido por las bacterias anaerobias que prosperan en entornos que carecen de oxígeno, tal como la parte posterior de la lengua y bolsas de las encías.

En el estudio de laboratorio, Wu y Zhu incubaron polifenoles del té con tres especies de bacterias asociadas con el mal aliento durante 48 horas.

A concentraciones de 16 a 250 microgramos por mililitro, los polifenoles inhiben el crecimiento de las bacterias orales.

A concentraciones aún más bajas - 2,5 a 25 microgramos por mililitro - los polifenoles obstaculizaron la enzima que cataliza la formación de sulfuro de hidrógeno, cortando su producción en un 30 por ciento.

Wu dijo que el presente estudio complementa investigaciones anteriores en su laboratorio que muestra que el té negro suprime el crecimiento de bacterias en la placa dental y que el enjuague con té negro reduce la formación de placa y la producción de ácidos que causan la caries dental.

"Además de inhibir el crecimiento de patógenos en la boca, el té negro y sus polifenoles pueden beneficiar la salud oral humana mediante la supresión de los compuestos malolientes que estos patógenos producen", dijo Wu.

Los polifenoles del té incluyen sustancias químicas llamadas catequinas y teaflavinas. Las catequinas se encuentran tanto en el té verde y negro, mientras que teaflavinas se encuentran predominantemente en el té negro.

El té negro, una infusión acuosa de hojas secas de la planta Camellia sinensis, es la bebida más popular en todo el mundo, sólo superada por el agua. Per cápita promedios de consumo de cuatro fl oz por día.

Investigadores silenciar selectivamente gen causante de la enfermedad

Los genes vienen en pares, una copia de su madre y otro de su padre. En algunas condiciones genéticas, heredando una mala o mutante, de copias del gen de uno de los padres es suficiente para causar la enfermedad. Universidad de Iowa investigadores han demostrado que es posible para silenciar un gen mutante sin afectar a la expresión del gen normal.

Los resultados sugieren que la técnica de silenciamiento de genes podría un día ser útil en el tratamiento de muchas enfermedades humanas, incluyendo cáncer, enfermedad de Huntington y los trastornos genéticos similares, y enfermedades virales, en la que sería deseable desactivar selectivamente ciertos genes que causan problemas.

En particular, los investigadores fueron capaces de interfaz de usuario para silenciar genes mutantes sin afectar a la copia normal del gen incluso cuando el mutante y el gen normal difieren en tan poco como una sola letra en el código genético. El estudio se publicará la semana del 26 de mayo en la edición temprana en línea de las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (www.pnas.org).

"Si usted tiene un gen malo, simplemente apagarlo y dejar la buena copia solo para realizar su función normal", dijo Victor Miller, un estudiante graduado de la interfaz de usuario y el autor principal del artículo. "Es una cosa intelectualmente sencilla pero técnicamente difícil de hacer. Hemos demostrado que una única diferencia de nucleótidos entre un gen normal y un gen mutante se puede utilizar para desactivar el gen mutante y la expresión de repuesto del gen normal.

"Este trabajo es una importante prueba de principio, pero aún queda un largo camino desde la aplicación clínica", agregó Miller.

Desactivación de un gen mutante, manteniendo activo el gen normal sería particularmente útil en terapias destinadas al tratamiento de las llamadas enfermedades de herencia dominante. En estas enfermedades, una sola copia de un gen mutante heredado de cualquiera de los padres domina el gen normal mediante la producción de una proteína que es tóxica para las células. Por lo tanto, una terapia exitosa debe eliminar o suprimir el gen de la enfermedad en lugar de simplemente añadir una versión corregida. Al mismo tiempo, el gen normal puede ser esencial, por lo que es importante ser capaz de silenciar el gen causante de la enfermedad sin afectar a la copia normal. Muchas afecciones neurodegenerativas, incluyendo la enfermedad de Huntington (HD) son dominantemente heredadas. El gen HD también es un ejemplo de un gen normal que parece ser esencial para la función normal.

Trabajando en cultivo celular, los investigadores utilizaron el interfaz de usuario relativamente nueva tecnología conocida como interferencia de ARN para silenciar un gen mutante que causa la condición neurodegenerativa llamada enfermedad de Machado-Joseph (o ataxia espinocerebelosa tipo 3), mientras que deja el gen normal solo.

La enfermedad de Machado-Joseph (MJD), la enfermedad de Huntington y al menos otros siete trastornos neurodegenerativos todos son causados ??por el mismo tipo de mutación genética. El defecto genético en estas enfermedades produce una proteína mutada con un anormalmente largo tramo de un aminoácido repetida. La proteína mutante en cada una de estas condiciones es propenso a agruparse formando agregados, que parecen dañar el tejido cerebral. Otras enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, se caracterizan también por una tendencia a que las proteínas se plieguen inadecuadamente o se agrupan en el cerebro. El equipo de IU estudia la enfermedad de Machado-Joseph, ya que es un buen modelo para la investigación de este tipo de enfermedades neurodegenerativas.

Los primeros intentos de silenciar el gen mutante MJD apuntando a la interferencia de ARN para la mutación de repetición-expansión fracasaron. Así que los investigadores se centraron en la interfaz de usuario una única diferencia en la secuencia, también conocido como un polimorfismo de nucleótido único (SNP), que se produce justo al lado de la secuencia mutada en aproximadamente 70 por ciento de los genes mutantes MJD.

"Cuando tratamos de orientar la propia mutación, el ARN de interferencia no era capaz de distinguir el gen mutante del gen normal y ambas copias fueron suprimidas", dijo Henry Paulson, MD, Ph.D., profesor asistente de neurología de la interfaz de usuario y el principio investigador del estudio. "Entonces nos dimos cuenta de que había un polimorfismo de nucleótido único en el gen mutante MJD que viene justo después de la mutación en la mayoría de los casos. Nos centramos en que la variación de un solo nucleótido con el ARN de interferencia y que el enfoque era capaz de distinguir el mutante de la normal y sólo derribar el gen mutante ".

Paulson agregó que el descubrimiento de que la interferencia de ARN podía distinguir entre los genes sobre la base de un único polimorfismo de nucleótido fue muy emocionante porque el ADN de cada persona difiere en su mayoría sobre la base de estas variaciones únicas de una sola letra en el código genético. Por lo tanto, podría ser posible utilizar la interferencia de ARN para apuntar polimorfismos de nucleótido único únicos asociados con genes específicos con el fin de manipular esos genes.

"Incluso cuando no se puede apuntar a una mutación causante de enfermedad, todavía puede ser posible dirigir el gen mutante sobre la base de un SNP asociado con ese gen", dijo Paulson.

El equipo de investigación también usa la interferencia de ARN para apuntar una mutación causante de la enfermedad real debido a un cambio único par de bases en un gen. Tau es una proteína celular importante que está mutado en algunas demencias hereditarias que son algo similares a la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores de interfaz de usuario dirigidos contra la interferencia de ARN una mutación específica en el gen Tau que se sabe que causa demencia en las personas. Una vez más, el enfoque fue exitoso en el silenciamiento sólo el gen mutante y no el gen normal.

"La interferencia de ARN es una nueva herramienta emocionante que puede tener valor terapéutico", dijo Paulson. "Hemos proporcionado un avance más en el progreso hacia la fabricación de esta terapia potencial. Si podemos usar esto para dirigirse a un gen de la enfermedad en exclusiva, que será muy valiosa ".

Además de Miller y Paulson, el equipo de investigación de la interfaz de usuario incluido Haibin Xia, Ph.D., Ginger Marrs, Cynthia Gouvion, Gloria Lee, Ph.D., y Beverly Davidson, Ph.D., el Presidente Roy J. Carver en profesor de Medicina, y la interfaz de usuario interna en medicina interna, neurología y la fisiología y biofísica.

Altura baja de ingresos de los niños no está a la altura de cumplir 1 año

Un estudio halla que los niños a nivel de la pobreza a corto en la nutrición, no tan alto como kidsSEATTLE de mayores ingresos - En los millones de los Estados Unidos de niños pasan hambre o carecen de nutrientes adecuados - y está teniendo un grave efecto en la salud y el desarrollo de los niños estadounidenses, un nuevo estudio reciente.

Una nueva investigación de los pediatras de la Universidad de Michigan Health System toma una mirada más cercana a los niveles de consumo y de la actividad influencia de nutrientes, especialmente entre los niños de familias de bajos ingresos, tiene sobre el crecimiento de un niño a los 4 años.

Tras el análisis de datos sobre los niños étnica y económicamente diversos, el estudio reveló que los niños de familias de bajos ingresos, en o por debajo del nivel de pobreza, tenían menor peso al nacer y eran sensiblemente más corta por una edad que en los niños de familias de ingresos más altos, en base al promedio las tasas de crecimiento de los niños.

Esos hallazgos, del Departamento de Pediatría y Enfermedades Contagiosas de la UM, se presentarán esta semana en la reunión anual de las Pediatric Academic Societies en Seattle.

El crecimiento normal, una fórmula de medición basado en la edad del niño utilizado por los pediatras, es uno de los mejores indicadores de la buena salud y la nutrición de los niños. Sin embargo, el nivel de ingresos de una familia puede influir mucho en el desarrollo físico de un niño, un hecho que muchos estadounidenses no pueden tener en cuenta, dice el investigador principal del estudio, Sheila Gahagan, MD

"Es importante reconocer que la ingesta de nutrientes entre los niños estadounidenses pobres y no pobres no son los mismos", dice Gahagan, profesor clínico asociado en la Escuela de Medicina de la UM. "Es un problema no sólo en los países en desarrollo. Aquí mismo, en nuestro propio patio trasero, tenemos niños que tienen bajo peso, deficiencia de hierro y no se encuentran en niveles de altura adecuados para su edad - a menudo porque sus familias no pueden proporcionarles financieramente con todos los nutrientes adecuados y las vacunas que necesitan por edad 5. "

Para determinar los factores que pueden influir en el crecimiento de los niños, el estudio observó de cerca los niveles de nutrición y de actividad de los niños de corta edad por nivel de ingreso.

Al entrevistar a 242 padres durante un año visita al médico de sus hijos o en 3 a 4 años de edad preescolar visita de mantenimiento de la salud, el estudio evaluó las prácticas de alimentación, niveles de actividad, preocupaciones de los padres sobre la alimentación, la demografía, nivel de ingresos, y la altura del niño mediciones de los niños y sus padres.

De los niños de bajos ingresos en el estudio, el 26 por ciento era más corto en estatura que el rango de crecimiento estándar para un niño de un año de edad promedio. Altura normal para una niña de un año de edad está entre 26 ½ pulg. Y 30 ½ en .; para rangos de un año de edad, muchacho altura normal entre 27 ½ pulg. y 32 pulg.

Varios factores, sin embargo, se mostró a predisponer a los niños de bajos ingresos a un crecimiento atrofiado, Gahagan dice, incluyendo bajo peso al nacer y los hábitos alimenticios tempranos.

Alrededor del 40 por ciento de los niños con retraso en el crecimiento en la edad 1 fueron también los bebés nacidos con bajo peso, lo que se ve a menudo en las madres-a-ser de bajos ingresos que no pueden tener acceso a la atención prenatal y carecen de una nutrición apropiada. En general, los niños de mayores ingresos tuvieron mayores pesos al nacer y eran más altos por 1 años que los niños de familias de bajos ingresos.

Además, los niños de familias de ingresos más altos tenían más probabilidades de ser amamantados durante su primer año de vida, con un poco de bebé ingesta de alimentos en el momento en los seis meses de edad.

Sin embargo, muchos padres de bajos ingresos comenzaron sus hijos sobre la comida del bebé antes de lo recomendado - un hábito de comer sin ningún beneficio nutricional que puede dificultar aún más el crecimiento de un niño, de acuerdo con Gahagan. Para el mejor valor nutritivo, Gahagan recomienda que los padres comienzan integrando poco a poco alimentos sólidos en la dieta de sus hijos entre el momento en que son cuatro o seis meses de edad.

"La leche materna es sin duda la mejor nutrición para los bebés para su primer año de vida," dice Gahagan. "Les proporciona protección contra algunas enfermedades infecciosas como la diarrea y las infecciones del oído, lo cual es muy importante ya que los bebés tienden a tener períodos más lentos de crecimiento cuando están enfermos."

Más allá de una nutrición adecuada a través de la leche materna, los niños de mayores ingresos consumen más porciones de frutas y eran más propensos a pastar o comer pequeñas cantidades de alimentos durante todo el día.

Sin embargo, el estudio no encontró diferencias aparentes entre los ingresos y los hábitos de sueño de los niños, la cantidad de porciones de verduras o la cantidad de televisión que veían cada día.

Y aunque no se encontraron menores ingresos los niños de un año de edad, estar en un mayor riesgo de baja estatura, los niños de 3 y 4 años de edad, niños de bajos recursos que no estaban en mayor riesgo de baja estatura.

Pero retraso en el crecimiento temprano en la vida puede plantear posibles riesgos para la salud en la edad adulta, señala Gahagan, incluyendo un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, como resultado de la mala nutrición durante el año pico de la infancia en crecimiento.

crece nuevas células ciliadas auditivas en los mamíferos

ANN ARBOR, MI - Universidad de los científicos de Michigan han utilizado terapia génica para crecer nuevas células ciliadas auditivas en cobayas adultos - un descubrimiento que podría conducir a nuevos tratamientos para la sordera humana y la pérdida de audición relacionada con la edad.

Células ciliadas sanas son vitales para la capacidad de oír, pero el envejecimiento, infecciones, ciertos medicamentos y la exposición a ruidos fuertes pueden dañar o destruir las células de pelo que causan la pérdida auditiva neurosensorial - una condición que afecta a más de 30 millones de estadounidenses. Desde el descubrimiento, a finales de 1980, que las aves pueden regenerarse espontáneamente células ciliadas dañadas, los científicos han estado tratando de encontrar una manera de inducir la sustitución de las células ciliadas perdidas en los mamíferos.

Científicos de la UM han logrado este objetivo mediante la inserción de un gen llamado Math1 en las células epiteliales que recubren no sensoriales del oído interno. Los resultados del estudio serán publicados en la edición del 1 de junio de la revista Journal of Neuroscience.

"Encontramos que las células epiteliales no sensoriales en la cóclea de cobaya adulto puede generar nuevas células ciliadas sensoriales después de la expresión de Math1," dice Yehoash Raphael, Ph.D., profesor asociado de otorrinolaringología en la Escuela de Medicina de la UM, quien dirigió la estudio. "También encontramos que algunas de estas células ciliadas pueden atraer el crecimiento de nuevas fibras de las neuronas auditivas."

En un oído normal, las vibraciones de las ondas sonoras golpean el tímpano se transfieren al fluido dentro de un órgano ósea en forma de caracol llamada cóclea, que es el componente auditivo del oído interno. Cuando el líquido se mueve cocleares, que estimula el movimiento en miles de pequeñas proyecciones en las células ciliadas que recubren el interior de la cóclea. Células ciliadas móviles inician señales eléctricas, que son recogidos por las fibras nerviosas auditivas y llevadas a un área del cerebro llamada la corteza auditiva. Si las células ciliadas dañadas o faltantes, las señales eléctricas no se generan y la audición se deteriora.

"Durante la fase embrionaria de desarrollo de un animal, las células ciliadas y células de apoyo tienen un origen común. Las células que expresan Math1 están destinados a convertirse en células de pelo, mientras que la expresión Math1 es inhibida en las células no sensoriales restantes ", dice Raphael.

"Tras el desarrollo embrionario, la producción de células del cabello cesa. A diferencia de otras células epiteliales en la piel o el intestino, epitelios en el oído interno no contienen células madre, por lo que no hay una fuente de renovación ", explica Rafael. "Esa es la razón principal por la pérdida de células ciliadas es permanente. Cuando lo comenté sobre-Math1 en células no sensoriales de la cóclea madura, sin embargo, encontramos que hace que se transdiferenciarse o cambian su personalidad para convertirse en células de pelo ".

"Sabíamos que la transdiferenciación de células de sostén era una fuente importante de nuevo desarrollo de las células de pelo en las aves", dice Raphael. "Pero no había pruebas de que iba a funcionar en los mamíferos. Empezamos experimentos de terapia génica en 1994 y nos tomó siete años para desarrollar un método exitoso de introducir el gen en el epitelio coclear no sensorial ".

Dr. Kohei Kawamoto, Ph.D., un ex investigador de la UM que realizó los experimentos de laboratorio, usa un adenovirus como vector para administrar el gen Math1 a las células epiteliales del oído interno. Kawamoto inyecta el vector Math1 en fluido del oído interno de los conejillos de indias 14 adultos. El mismo procedimiento, pero sin la transferencia del gen Math1, se realizó en 12 animales de control emparejados.

De treinta a 60 días después de la inoculación, los científicos de la UM utilizan microscopios electrónicos de barrido para examinar oídos internos de ambos conjuntos de animales. En cobayas experimentales que recibieron el gen Math1, los científicos encontraron nuevas células de pelo que crecen en las zonas donde las células ciliadas son típicamente ausente. No se encontraron nuevas células de pelo en los animales de control.

"El oído interno es un objetivo ideal para la terapia génica, ya que se cierra - no sellada, pero muy bien aislado," dice Rafael. "Siempre y cuando la cantidad se inocula es pequeño, la propagación a otros órganos es mínimo, y el riesgo de toxicidad sistémica es casi cero."

Debido a que la cantidad total de fluido en el oído interno de un conejillo de indias es tan pequeño, el impacto mecánico de inyectar el fluido vector viral en el fluido coclear dañado algunas de las células ciliadas en animales de experimentación. "Si bien esto es una preocupación, creemos que la tecnología de micro-inyección se puede mejorar para evitar este trauma mecánico", dice Raphael. "La cóclea humana es más grande que una cóclea de cobaya y puede tolerar mejor la inoculación. Además, los candidatos humanos sordos profundos de este enfoque de transferencia de genes probablemente tengan severa pérdida de células ciliadas pre-existente, para empezar, por lo que el riesgo de efectos secundarios inducidos mecánicamente-serían algo menos preocupante ".

Uno de los resultados más sorprendentes del estudio fue el descubrimiento de las fibras nerviosas largas y delgadas que crecen hacia algunas de las células capilares recién formados. "Esto sugiere que estas células pueden proporcionar señales para atraer a los axones y que las neuronas pueden responder a estas señales", dice Raphael.

En la siguiente etapa de la investigación, Raphael determinará si las células ciliadas del conejillo de Indias son funcionales y capaces de transmitir señales de sonido a las neuronas auditivas. También planea probar el procedimiento en el envejecimiento de los animales y en los animales que son completamente sordos.

"Esto es sólo el principio", dice Raphael. "Es en realidad una prueba de principio para demostrar que, con la terapia génica adecuada, estas células no sensoriales tienen la competencia para convertirse en células de pelo."

La investigación fue financiada por el Instituto Nacional de la Sordera y Otros Trastornos de la Comunicación de los Institutos Nacionales de Salud y con el apoyo de GenVec, Inc. GenVec proporciona su tecnología patentada adenovector para entregar el gen atonal, Math1. Raphael era un consultor ocasional a GenVec, pero no tiene ningún interés financiero significativo en la empresa.

En primer autor del artículo era Kohei Kawamoto, Ph.D., un ex investigador de la UM que ahora trabaja en la Universidad Médica de Kansai en Osaka, Japón. Los co-autores del artículo incluyen Douglas E. Brough, Ph.D., director de ciencias de vectores en GenVec, Inc .; Shin-Ichi Ishimoto, Ph.D., un ex investigador de la UM; y Ryosei Minoda, Ph.D., becario post-doctoral en la Escuela de Medicina de la UM.